Régulation d'AtMYB30, un facteur de transcription d'arabidopsis thaliana impliqué dans la défence : de la cellule végétale aux effecteurs bactériens

Joanne Canonne

Résumé:

L'activation des mécanismes de défense végétale est un processus énergétiquement coûteux pour la plante qui se doit d'être finement régulé. Dans ce contexte, un contrôle précis de la régulation transcriptionnelle se révèle être essentiel lors de l'attaque par un agent pathogène. AtMYB30, un facteur de transcription de type MYB d'Arabidopsis thaliana, est un régulateur positif de la mort cellulaire hypersensible, forme de résistance mise en place par la plante en réponse à l'attaque par un microorganisme pathogène. Nos résultats montrent que l'activité d'AtMYB30 est soumise à de nombreux phénomènes de régulation qui proviennent d'une part de la cellule végétale, mais aussi de l'environnement extracellulaire, par l'intermédiaire d'un effecteur microbien. En particulier, nous avons montré qu'une phospholipase A2 sécrétée de la plante, AtsPLA2-?, est relocalisée dans le noyau de la cellule végétale dans lequel elle interagit avec AtMYB30. AtsPLA2-? exerce un contrôle spatio-temporel sur l'activité d'AtMYB30, contribuant ainsi à limiter l'étendue de la mort cellulaire. MIP1, une potentielle ubiquitine-ligase végétale, est un régulateur négatif de l'activité d'AtMYB30. MIP1 serait en effet capable d'ubiquitiner AtMYB30 pour le conduire à sa dégradation. Enfin, XopD, un effecteur de type III de la bactérie phytopathogène Xanthomonas campestris, cible directement AtMYB30 pour inhiber son activité. L'originalité de ces résultats réside dans l'identification d'une nouvelle stratégie élaborée par Xanthomonas pour moduler le transcriptome de l'hôte, à travers la répression de l'activité d'un facteur de transcription impliqué dans la défense de la plante. Nos données soulignent donc l'importance du contrôle de l'activité d'AtMYB30 pour la nécessaire atténuation de la mort cellulaire associée à la résistance des plantes, caractéristique qui peut être exploitée par les microorganismes pathogènes. L'identification future d'autres partenaires d'AtMYB30, qu'ils soient végétaux ou microbiens, permettra sans doute de découvrir l'existence de mécanismes additionnels pour la régulation d'AtMYB30. Les données obtenues au cours de ma thèse établissent ainsi une des premières étapes pour l'identification future de mécanismes moléculaires et biochimiques permettant aux plantes de contrôler l'invasion microbienne et les réponses de mort cellulaire afin de conduire à leur résistance.

Revue:

Thèse de l'Université de Toulouse

Lien:

https://www.theses.fr/2011TOU30332

NB: Non consultable en ligne